2009年“美国成人肝硬化腹水诊治指南”有误
最近（2009年）美国肝病研究会（AASLD）对肝硬化腹水诊治指南进行了更新。有人摘译其精华供我国医师借鉴参考。阅后认为：根椐中国的实际情况,制定自已的诊断、治疗规范较国外的更切合实际。并认为部分内容缺乏或已削弱了临床指导意义。
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性与醛固酮拮抗剂（螺内酯）关系：根据肝硬化腹水钠潴留机制,给予限钠、利尿及使用醛固酮拮抗剂治疗。该指南推荐“最大剂量为螺内酯400mg∕d”,使用如此剂量为什么不能抑制醛固酮活性,或从使用至患者失去存活机会前均未能抑制RAAS活性。临床研究显示,引起这种现象的原因与限钠有关,血浆低钠激活RAAS作用远远大于螺内酯的拮抗作用；纠正低钠血症对RAAS的抑制作用远远大于限钠的抑制作用，因此限钠及使用超常剂量螺内酯均不能抑制RAAS活性。
“肝性脑病、低血钠（血钠〈120mmoI∕L）、血清肌酐〉2.0mg∕dL（180μmoI∕L）时需停用利尿剂,重新评价患者病情,考虑二线治疗”。腹水患者在沒有发生上消化道出时不易发生肝性脑病,肝性脑病多与腹水治疗过程无关，应与腹水治疗另题对待。腹水患者血浆钠降至〈120mmoI∕L时病死率极高,可达70%以上,主要原因为低渗性脑病与肝肾综合征（HRS）。此时不纠正低钠而“考虑二线治疗”多无济于事。
二、张力性腹水治疗过程中提到“肝硬患慢性低钠血症常见,患者很少因此死亡,过快纠正低钠血症会导致更严重并发症,当血钠〈120～125mmoI∕L时才限水”。肝硬化腹水患者血钠120～125mmoI∕L均为低钠血症，此时病死亡率明显升高，主要死亡原因为低渗性脑病与血容量不足所致HRS。如血钠〈120～125mmoI∕L时限水而不纠正低钠,可导致等渗性脱水及更多的损失血容量。低钠血症同样可导致神经纤维脱髓鞘改变或使其不可逆转，纠正低血钠是最理想有效方法。企图通过限水防止或纠正低血钠是徒劳的。
三、“如尿钠〉78mmoI∕d,体重无明显下降,需加强控制饮食、限制钠摄入；如...
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性与醛固酮拮抗剂（螺内酯）关系：根据肝硬化腹水钠潴留机制,给予限钠、利尿及使用醛固酮拮抗剂治疗。该指南推荐“最大剂量为螺内酯400mg∕d”,使用如此剂量为什么不能抑制醛固酮活性,或从使用至患者失去存活机会前均未能抑制RAAS活性。临床研究显示,引起这种现象的原因与限钠有关,血浆低钠激活RAAS作用远远大于螺内酯的拮抗作用；纠正低钠血症对RAAS的抑制作用远远大于限钠的抑制作用，因此限钠及使用超常剂量螺内酯均不能抑制RAAS活性。
“肝性脑病、低血钠（血钠〈120mmoI∕L）、血清肌酐〉2.0mg∕dL（180μmoI∕L）时需停用利尿剂,重新评价患者病情,考虑二线治疗”。腹水患者在沒有发生上消化道出时不易发生肝性脑病,肝性脑病多与腹水治疗过程无关，应与腹水治疗另题对待。腹水患者血浆钠降至〈120mmoI∕L时病死率极高,可达70%以上,主要原因为低渗性脑病与肝肾综合征（HRS）。此时不纠正低钠而“考虑二线治疗”多无济于事。
二、张力性腹水治疗过程中提到“肝硬患慢性低钠血症常见,患者很少因此死亡,过快纠正低钠血症会导致更严重并发症,当血钠〈120～125mmoI∕L时才限水”。肝硬化腹水患者血钠120～125mmoI∕L均为低钠血症，此时病死亡率明显升高，主要死亡原因为低渗性脑病与血容量不足所致HRS。如血钠〈120～125mmoI∕L时限水而不纠正低钠,可导致等渗性脱水及更多的损失血容量。低钠血症同样可导致神经纤维脱髓鞘改变或使其不可逆转，纠正低血钠是最理想有效方法。企图通过限水防止或纠正低血钠是徒劳的。
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