导读：肝硬化门静脉高压并发上消化道出血是肝硬化最常见、最凶险的并发症，多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便。易出现休克及诱发肝性脑病，是肝脏疾病患者首位的直接致死原因，严重威胁患者的生命健康
 
肝硬化腹水到底是一种什么病？
 
肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。
 
引起肝腹水的原因有哪些？
 
袁梦丽教授指出，肝腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水，形成原因有：
 
　　（一）：血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）＝546.2×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。
 
　　（二）：第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低，第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加，有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
 
　　（三）：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。即超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
 
　 （四）：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭...