缩唇呼吸的重要性？

呼气末正压（PEEP）无论是自然呼吸或普通机械通气，当呼气终了时气流停止，肺泡内压等于大气压。呼气末正压就是人为地在呼气末气道内及肺泡内施加一个高于大气压的压力，这样可以防止肺泡陷闭的发生，增加功能残气容积。因肺泡压力升高，在吸氧浓度不变的前提下，肺泡-动脉血氧分压差增高，有利于氧向血液弥散。同时由于肺泡充气的改善，可使肺顺应性增加，减少呼吸功。也有人认为，呼气末正压能促进肺泡表面活性物质的生成。但其应用也可能对机体造成不良影响，主要为各种气压损伤以及因平均气道内压升高而致使胸内压上升，导致静脉回流障碍。也可能产生或加重机械通气的其它综合病，如颅内压升高、肾功能减退、肝瘀血等。
持续气道内正压...

　　一、概 述

　　慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征，常可并发阻塞性肺气肿。

　　肺气肿是指终末支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢支引起的慢性阻塞性肺气肿，是由于慢性炎症蔓延至气道远端，累及细支气管管壁及周围组织，造成气体排出受阻，使肺泡过度膨胀和肺泡壁弹性减弱或破坏融合成肺大泡所致。病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。

　　慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象，把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻...

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

　　（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

　　（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。

　　（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

　　（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失...

文章来自百度 ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。 呼吸支持治疗 1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用呼气末正压通气PEEP为主...

肺气肿指终末细支气管远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）气腔增大，并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。
主要包括阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。阻寒性肺气肿最为常见，它是由于气管炎、慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病。



病因和发病机制

有希望医好
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：①由于...