呼吸机的操作程序
分为无创和有创,有创要气管插管后上呼吸机。有无创NIV模式,有创的有SIMV,BIPAP,IPPV,CPAP模式,根据不同的病人应用。
提问人的追问 2010-08-08 18:07
那有哪些要注意的呢??
回答人的补充 2010-08-08 18:10 注意院内感染,气管插管不要阻塞,防止压力过大导致气胸等都是很专业的东西
这是我在问问中给你找到的答案你看下:
A 操作流程一、管路连接准备接呼气阀↓安装外接流量传感器↓连接患者管路(成人或儿童)↓ ↓主气流细菌过虑器 呼吸机出口↓ ↓短管(14英寸) 长管 连接空气∕氧气软管↓ ↓ ↓湿化入口(安装滤纸) 集液瓶 连接电源↓ ↓ ↓湿化器出口 长管 湿化器内加无菌蒸馏水至箭头处↓ ↓ ↓长管 三叉接口 开电源开关↓ ↓ ↓集液瓶 模拟肺 调节控制和报警设置↓ ↓长管 运转无异常后与患者连接二、呼吸机与患者的连接1、鼻∕面罩2、气管...
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缩唇呼吸的重要性?
提高支气管内压,防止呼气时小气道过早陷闭,以利肺泡气排出。c o pd不是气排不出去吗,缩唇就是让它尽量多排出点,减少二氧化碳储留
提问人的追问 2011-05-06 13:39 A加强呼吸运动 B减少呼吸困难 C避免小气道塌陷 D减轻呼吸肌劳累 E减少胸痛 是选C吗?
回答人的补充 2011-05-06 14:23 对啊。c 麻
提问人的追问 2011-05-06 13:39 A加强呼吸运动 B减少呼吸困难 C避免小气道塌陷 D减轻呼吸肌劳累 E减少胸痛 是选C吗?
回答人的补充 2011-05-06 14:23 对啊。c 麻
内护问题,急
一、概 述
慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征,常可并发阻塞性肺气肿。
肺气肿是指终末支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大,或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢支引起的慢性阻塞性肺气肿,是由于慢性炎症蔓延至气道远端,累及细支气管管壁及周围组织,造成气体排出受阻,使肺泡过度膨胀和肺泡壁弹性减弱或破坏融合成肺大泡所致。病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象,把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻...
慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征,常可并发阻塞性肺气肿。
肺气肿是指终末支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大,或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢支引起的慢性阻塞性肺气肿,是由于慢性炎症蔓延至气道远端,累及细支气管管壁及周围组织,造成气体排出受阻,使肺泡过度膨胀和肺泡壁弹性减弱或破坏融合成肺大泡所致。病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象,把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻...
怎么治疗ARDS?
文章来自百度 ARDS治疗的关键在于原发病及其病因,如处理好创伤,迟早找到感染灶,针对病的菌应用敏感的抗生素,制止炎症反应进一步对肺的损作;更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧,赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中,要防止拟压伤,呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。 呼吸支持治疗 1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧,但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2>0.6,PaO2仍<8kPa(60mmHg),SaO2<90%时,应对患者采用呼气末正压通气PEEP为主...
为什么哮喘反复发作会造成肺气肿?
支气管哮喘发作时,由于支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,分泌物增多导致文气管形成不完全阻塞,吸气时,吸气肌收缩,胸廓扩大,气体尚能进入肺泡;呼气时,气管闭陷,气道阻力进一步升高,肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀。
但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害,此时如果支气管痉挛能缓解,则肺内气体可以排出,病儿可以完全恢复,因此,肺气肿是可逆性的。
如果长期反复发作,会致使:
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大,细支气管形成器质性狭窄;
②支气管腺体增生肥大,分泌大量粘稠物质,阻塞细支气管;
③细支气管壁软骨破坏,失去正常的支架作用,吸气时,支气管扩张,气体尚能进入肺泡;但呼气时,支气...
但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害,此时如果支气管痉挛能缓解,则肺内气体可以排出,病儿可以完全恢复,因此,肺气肿是可逆性的。
如果长期反复发作,会致使:
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大,细支气管形成器质性狭窄;
②支气管腺体增生肥大,分泌大量粘稠物质,阻塞细支气管;
③细支气管壁软骨破坏,失去正常的支架作用,吸气时,支气管扩张,气体尚能进入肺泡;但呼气时,支气...
请问一下什么叫做肺气肿
1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...
