肺纤维化——CT滥用 癌症逼近
不可否认，CT扫描是临床常用且有价值的诊断工具，但近年有多项研究都提醒人们，过度CT扫描可增加人们的辐射暴露，带来癌症危险。
腰疼？照个CT吧。排除肺癌？照个CT吧。在CT机“大显身手”时，人们忽略的是隐藏在其先进光环下的辐射危险。近日，美国哈佛大学一项研究再次警示人们，过多CT扫描可使人罹患癌症的危险增加。
T辐射是多大的问题？让我们先看这样的一组数据：
a 自然环境对个人的辐射剂量大约是每年3 mSv；
b 腹部、脊柱、全身CT的辐射剂量是10 mSv；
c 胸部CT辐射剂量是8 mSv；
d 头部、心脏CT的辐射剂量是2 mSv。
通过简单的数学计算不难发现，做1次全身CT受到的辐射约是自然环境下3年的辐射总量！
人们是否应该担忧CT带来的额外辐射？对有些患者来说是。
CT辐射可以致癌
2007年，美国纽约哥伦比亚大学学者在《新英格兰医学杂志》撰文指出，根据仪器设置，目标器官在单次CT扫描中受到的辐射剂量从15 mSv（成人）到30 mSv（新生儿）不等[N Engl J Med 2007，357(22):2277]。对二战后日本原子弹爆炸幸存者的队列调查显示，在平均接受了40 mSv辐射（小剂量辐射）的亚组中，癌症危险已经显著增加。
CT辐射属于电离辐射，能量大到足以破坏原子和分子对内化学键对电子的束缚，可以使得电子脱离轨道，导致分子或原子变成带电荷的离子。通常暴露于这样的射线时，生物体组分中的水分子电离，产生羟基离子，破坏附近DNA分子结构，使得双链断裂或碱基被破坏。一般来说，受损的DNA可以通过细胞内的多种机制被修复，但是双链断裂的DNA修复难度较大。这些难被修复的受损DNA可诱导点突变、染色体易位、基因融合等，导致癌症发生。
CT辐射对人体的伤害因对象特点和...
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吸烟对肺、呼吸道及肺纤维化的影响
吸烟对呼吸道的影响由于吸烟会造成气管与支气管的腺体增生，吸烟初期小呼吸道会有溃疡炎性反应，所以常吸烟的人常会咳嗽并有多痰的现象。随着吸烟时间的增长，黏膜纤毛长期暴露在香烟的烟雾中，会使人体呼吸道黏膜纤维的消除能力受阻碍，而发生急性支气管炎。
吸烟对肺部组织及功能的影响
已证实，吸烟会导致肺气肿。据估计，有80%-90%的慢性阻塞性肺疾病的发病和死亡与吸烟有关系。吸烟使人的肺功能降低，特别是吸烟量大的人，肺功能降低更为明显。
每支香烟经过燃烧可产生4000余种化合物，其中部分散播于空气中。部分被吸入肺部组织内，这些化合物包括：尼古丁、焦油、一氧化碳、数十种刺激物质及40种以上的致癌...
坚定信心，战胜病魔――肺纤维化患者的康复之路（续）
2008年2月29日，治疗已经进行了20天，吴老师自觉症状没有明显改善，仍咳嗽、痰多，夜间睡眠差，每晚只睡3个小时，并且间断低热、头痛，舌苔厚，两中下肺吸气末爆裂音没有减轻。但吴老师精神状态还可以，仍然密切配合治疗，并主动与医生护士沟通，谈自己每天的病情变化，总结规律。然而，她却不知，张海滨博士为了她的病，每晚都要熬到深夜凌晨！2008年3月13日，这段时间吴老师开始感觉到了变化，咳嗽比以前少了，痰也减少了些，最近没有发热，看到病情好转一些，主管大夫又给吴老师做了一次肺功能6分钟步行测试，这次测试让吴老师更坚定了信心。
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肺纤维化——间断治疗2年，重度肺纤维化逐步逆转
病情介绍：
董某，女，65岁，河南洛阳人，确诊为“肺间质纤维化”3年，有“冠心病”，“类风湿性关节炎”，“Ⅱ型糖尿病”病史。曾就诊于河南、武汉、郑州、北京等多家大医院，大量激素冲击后病情仍呈进行性加重趋势。于2007年7月29日来我院住院治疗，当时病情危重，稍一活动即呼吸困难，伴咳嗽，双下肢发软无力，行走需要有人搀扶，口干、口苦明显，无食欲，由家属抬入病房。入院后给予新鲜中药综合立体治疗及西医对症治疗近3个月，咳嗽、呼吸困难较前明显改善，可以自行走平路三、四百米。
董某间断治疗2年，...
间质性肺炎/肺纤维化能活几年
答：主流医学认为：间质性肺炎/肺纤维化一旦确诊平均生存期为3-5年，也有存活10年以上者，少数急性型病例进展急剧，多在6个月内死亡。 但是经过我们的临床观察，凡是系统接受新鲜中药治疗的患者，几乎都好转，大量患者症状减轻、肺部CT逆转，部分患者肺部CT完全逆转，达到临床痊愈。临床痊愈的患者再经过一段时间的巩固治疗后，肺纤维化复发的几率明显降低，寿命可与正常人无异。
案例一：我们2007年7月份收治一位河南洛阳的间质性肺炎/肺纤维化患者，当时病情很重，由家属抬入2楼病房，1年半来患者间断住院治疗，目前上5、6层楼没有问题，每天工作10余个小时。患者症状明显好转，肺部CT已逆转...
肺纤维化患者要知道的几个生理指标1
1．血PH：正常值7.35～7.45，对于缺氧型呼吸窘迫症，早期常＞7.45，晚期常＜7.35，因原发病和并发症而异。2．PaO2：吸空气（FiO2=0.21）时正常值80～100mmHg。PaO2与年龄和FiO2有关，PaO2=104.2-（0.27 * 年龄）；PaO2= FiO2* 6，FiO2=21+（4 * 氧流量升/分）。
对于缺氧型呼吸窘迫症，PaO2＜60mmHg，并为进行下降，肺内分流时增加吸氧浓度，低氧血症也不易纠正。
3．PaCO2：正常值：35～45 mmHg，早期＜35mmHg，晚期可＞45mmHg。
4．P(A-a) O2：是评价换气功能...
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