肝硬化腹水患者多因肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增强给予限钠或同时口服利尿药治疗。但大量临床观察资料结果说明，限钠及应用利尿药未能抑制RAAS活性，相反，限钠越严格，血浆钠就越低，RAAS活性就越强，使利尿剂作用逐渐减弱或无应答，应引起重视。        一、肝硬化腹水患者应用利尿剂，尤其是螺内酯与呋塞米合用时，每日可从尿液中丢失近10g氯化钠（NaCI），限制NaCI摄入量80mmol或2000mg∕日，远远不能维持血浆钠浓度，24h可使钠丢失70mmol，约占血浆总钠量的10%，血浆钠水平下降14.3%。所有利尿剂（包括中草药）均通过抑制皮质袢升支部位对钠、氯重吸收发挥利尿作用，因此应用利尿剂时限钠必然使血浆钠下降。血浆钠是利尿剂作用的靶离子，当利尿剂失去靶离子时，利尿作用减弱或无应答，同时因血浆低钠使RAAS活性更强，是对低钠血症的一种保护反应，对防止血浆钠进一步降低发挥作用，此时并非限钠依据。我们在应用高渗氯化钠纠正低血钠时收到了尿量增加，腹水消失时间明显缩短的效果。         二、肝硬化腹水患者限钠越严格，血浆钠越低，发生顽固性腹水与肝肾综合征（HRS）的可能性就越大，根据钠潴留机制继续给予限钠治疗，但临床出现一种奇怪现象；“肝硬化腹水患者从限钠治疗到临终前均未能抑制患者RAAS活性”。相反，纠正低血钠治疗过程中患者尿量增加，RAAS活性受到抑制。         三、血浆低钠可导致血浆渗透压下降，细胞外水分向细胞内转移，细胞内水分增加，出现脑细胞水肿及颅内压升高，根据血桨渗透压原理可解释这种现象。因血浆钠及...