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人的心脏,哪个方位受伤不会死亡?

(一)心脏钝性创伤 前胸壁受暴力作用引致的心脏闭合性损伤比较多见,其发生率与开放性心脏损伤相比约为6:1,轻度创伤又比严重创伤多见。前下胸壁直接受暴力撞击时如拳打、脚踢、跌扑以及足球、网球猛击前下胸壁均可在心脏接受暴力的部位或其对侧产生创伤,伤情轻重不一,致死率约为20%。胸部挤压伤,从高处坠落,汽车事故中前胸猛撞方向盘造成的垂直或水平减速损伤、爆炸产生的强大冲击波以及肋骨骨折断端刺伤心脏等,也均可引致心脏创伤,且大多伤情严重,致死率可达50%。
(二)急性心脏压塞 心脏破裂、冠状动脉分支破裂、心外膜撕裂或心肌广泛挫伤均可产生血心包。心脏破裂常在创伤时立即发生,但少数病员可在受伤后数日,堵塞较小裂口的血块脱落时突然发生心脏破裂。心包腔内积血量多即引致心脏压塞,严重阻碍心脏功能,多数伤员在短时间内即可死于心源性休克。心包弹性差、如在短时间内积血量超过150ml即可压迫心脏的左、右房室腔,致心室舒张期充盈和收缩期排血均发生障碍,冠状动脉血流量也因受压迫而减少,心脏和心包膜均破裂者则可因大量血胸致死。
(三)心脏瓣膜破裂 闭合性心脏创伤引起的瓣膜破裂最常见於主动脉瓣,次之为二尖瓣和三尖瓣,肺...

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一般心包填塞的引发原因

心包压塞表现为急性循环衰竭、休克等。如积液积聚较慢,可出现亚急性或慢性心脏压塞,表现为体循环静脉淤血、奇脉等。 过去常见病因为风湿热、结核及细菌感染。近年来,病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多。

急性心包填塞的发病机制及主要特征?

心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因如果渗液进展缓慢,由于心包过度伸展,心包腔内虽容纳1~2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升,当达到一定程度就限制心脏扩张,心室舒张期充盈减少,心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压如心包渗液继续增加,心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平,其压差等于零时心脏压塞或心包填塞即可发生,一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时 ,上述代偿机制衰竭...

心包炎症能好嗎?

概述:
急性心包炎(心血管内科)是心包的脏层和壁层的急性炎症,可以同时合并心肌炎和心内膜炎。临床表现主要有胸痛、呼吸困难、心包摩擦音和心包积液等。国内急性心包炎常见的病因是结核性、化脓性、非特异性和肿瘤性。治疗主要应针对病因,如结核性、化脓性心包炎经有效、彻底治疗可避免发生缩窄性心包炎。肿瘤性心包炎预后差。
症状表现:
1.主要症状是胸痛和呼吸困难,还有发热、心悸、出汗和乏力等。2.心包摩擦音,大量心包积液时可消失。3.心包积液的体征主要有:心尖搏动减弱或消失,心浊音界向两侧扩大,心率快,心音轻而远,可闻及心包叩击音;左肺受压迫的征象,心脏压塞征。
诊断依据:
1.听到心包摩擦音,心包炎的诊断...

心原性休克的处理原则

绝对卧床休息、给氧、严防输液量过多,速度过快。剧痛时宜用罂粟碱、杜冷丁、吗啡、曲马多等一般处理外,应同时采取如下措施。
          1.病因治疗 急性心肌梗死可采溶栓、冠脉置支架、活血化瘀等治疗。心包压塞者及时行心包穿刺放液或切开引流,心脏肿瘤宜尽早切除。严重心律失常者应迅速予以控制。
  
        2.血管活性药与血管扩张剂联合使用 前者(多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等)以提高血压、恢复生命器官的灌注;后者(硝酸盐、酚妥拉明、硝普钠等)扩张...
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