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简述心血管反射中减压发射的过程(以血压上升为例)


阐述心肌再灌注损伤的机制。
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性,可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时,细胞内钙增加但流动少,再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加,钙流动增多致细胞内钙超负荷,过多细胞内的钙与氧自由基一起是造成再灌注心肌损伤,再灌注心律失常,心肌挫抑,微血管挫抑的重要原因。
19. 急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤?有何血液动力学改变?
急性心肌梗塞(AMI)并发室壁瘤的80%以上发生在左室前侧壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血压升高者、心瓣膜损伤者、并发心衰者、过早体力活动和激素治疗者易发室壁瘤。室壁瘤面积占左心室总面积20%以上时就会发生血液动力学改变。其表现为心排血量下降,左室舒张终末压增高,继之,左房压及肺毛楔压增高,临床表现为泵衰竭的症状。
. 简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。
1. 梗6塞范围大小。 2.心率及心律变化 3.血压变化 4.血容量变化 5.药物影响
如洋地黄制剂,肾上腺素,阿托品,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。


减压反射是一种负反馈调节机制,安静状态下,动脉血压已高于压力感...

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SY心悸怎么办



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医学定义  
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