从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制、对机体的损伤及其防治原则

心肌缺血再灌注损伤的具体机制为：
①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；② Ca2+ 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍；
③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；
④ Ca2+ 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。
对机体的损伤：
1、心律失常，再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果；
2、心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态，称为心肌顿抑。
3、再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。
4、对心肌超微结构的影响：缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca2+ 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。
防治原则：
1．减轻缺血损伤，控制再灌条件
2．改善缺血组织的代谢
3．清除自由基
低分子清除剂
如VitE、Vi...