溶血性黄疸为什么无尿胆素
溶血性黄疸未与葡萄糖醛酸酯结合，属于脂溶性物质不能通过肾脏滤过膜，所以尿中无胆红素；而胆红素代谢分解产物尿胆原可以通过肾脏随尿排出，尿胆素是胆红素未完全转化为尿胆原中间产物，溶血性黄疸尿中也会有少量存在
尿胆素应该属于胆红素类，如果肝脏功能正常的话，全部被代谢掉了。经过肠肝循环回到体内的只有胆素原，所以尿里的胆素原要增加的，而尿胆素不增加。个人理解，仅供参考。
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急性肾功能衰竭少尿无尿早期主要死亡原因
C高钾血症,这是急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症，会引起心室纤颤、心跳骤停
高钾学症
正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。
（1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+ 、 低Ca...
高钾学症
正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。
（1）、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+ 、 低Ca...
插尿管无尿怎么处理？
你可以试着压一下他的耻骨联合部位 小肚子部位 怎么会下了一半就进不了了呢 可能是因为你不敢使劲的原因
象你说的这样情况一般女性是不多见的，因为女性的尿道较短。
男性的话如果你只插入尿管长度的一半，那一定是没有进入膀胱的，男性一般至少要进入15~20厘米。
最可能的原因是前列腺肥大，使该处尿路狭窄，这样的情况可以调整好位置，做好充分润滑，如果还是不能进入。那你就请泌尿科会诊，他们有专门的带导丝的尿管，而且有尿道探器，可以扩充后再下。
象你说的这样情况一般女性是不多见的，因为女性的尿道较短。
男性的话如果你只插入尿管长度的一半，那一定是没有进入膀胱的，男性一般至少要进入15~20厘米。
最可能的原因是前列腺肥大，使该处尿路狭窄，这样的情况可以调整好位置，做好充分润滑，如果还是不能进入。那你就请泌尿科会诊，他们有专门的带导丝的尿管，而且有尿道探器，可以扩充后再下。
呋塞米为什么不能用于无尿的肾衰患者？
尿素氮依靠尿液得以排出，无尿的肾衰患者本身就有尿素氮增高，加之呋塞米在脱水的同时，可出现可逆性血尿素氮水平的升高，会使尿素氮增加更明显，使人体发生中毒症状。
还有就是肾衰患者本身肾脏功能极差，容易出现水电解质紊乱，呋塞米作用迅速、强大，不仅加重肾脏的负担，更易引起和加重电解质不平衡。
呋塞米是利尿药。
还有就是肾衰患者本身肾脏功能极差，容易出现水电解质紊乱，呋塞米作用迅速、强大，不仅加重肾脏的负担，更易引起和加重电解质不平衡。
呋塞米是利尿药。
急性肾衰少尿或无尿期，最危险的是什么
高血钾：是少尿、无尿期最重要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。
尿毒症。
少尿期比较危险的有消化系统如上消化道出血，呼吸系统如呼衰，循环系统如心衰，神经系统如尿毒症脑病，电解质紊乱如高血钾，少尿期典型7—14天，也可几天，长至4—6周，治疗保守治疗针对病因，主要是血液透析
心衰，肺水肿，脑水肿，感染，电解质紊乱是比较严重的并发症
尿毒症。
少尿期比较危险的有消化系统如上消化道出血，呼吸系统如呼衰，循环系统如心衰，神经系统如尿毒症脑病，电解质紊乱如高血钾，少尿期典型7—14天，也可几天，长至4—6周，治疗保守治疗针对病因，主要是血液透析
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