阿托品用于感染性中毒休克时应注意什么?两点 急求
抗休克+抗感染(原发病灶)
【阿托品别名】 阿托品,硫酸阿托品
【阿托品药理作用】 为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。
【阿托品药代动力】 本品易从胃肠道及其他粘膜吸收,也可从眼或少量从皮肤吸收。口服1h后即达峰效应t1/2为3.7~4.3h。血浆蛋白结合率为14%~22%,分布容积为1.7L/kg,可迅速分布于全身组织,可透过血脑屏障,也能通过胎盘。一次剂量的一半经肝代谢,其余半数以原形经肾排出。在包括乳汁在内的各种分泌物中都有微量出现。
【阿托品适应症】 在临床上的用途主要是:
(1)抢救感染中毒性休克:成人每次1~2mg,小儿0.03~0.05mg/kg,静注,每15~30分钟1次,2~3次后如情况不见好转可逐渐增加用量,至情况好转后即减量或停药。
(2)治疗锑剂引起的阿-斯综合征:发现严重心律...
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人体少于多少血就会死亡?休克?
楼主你好
急性失血1000ml以上或总血量的20%以上会出现休克症状,不急救补液有生命危险。
希望对你有所帮助
3000
休克时为什么易发生代谢性酸中毒?
低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等,血容量减少导致静脉回流不足,心输出量下降,血压下降,由于减压反射受抑制,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。 2.血管源性休克休克时,由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放,造成血管张力低下,加上白细胞、血小板在微静脉端黏附,造成微循环血液瘀滞,毛细血管开放数增加,导致有效循环血量锐减。 a、过敏性休克:属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,会引起组胺和缓激肽大量入血,造成微动脉扩张,微静脉收缩,微循环瘀血,毛细血管通透性增加...
经常流鼻血止不住,有时还伴有休克怎么回事?希望专业回答、谢谢!
低血压或低血糖 多休息 去医院治疗
出血坏死性胰腺炎所引起哪种休克?
早期为低血容量休克为多,中晚期多为感染性休克!!!
疼痛性休克
憋着尿的时候如果休克是否会导致憋死啊
不会的,请放心,休克时,他大脑不听使唤,就尿裤子了,尿湿裤子就醒啦。
不会的,请放心。