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从免疫学角度陈述青霉素引起过敏性休克的发生机制

（一）致敏阶段
从变应原进入机体→IgE与细胞表面相应FcεRⅠ结合止
致敏靶细胞：结合特异性IgE的肥大细胞、嗜碱性粒细胞。
使机体处于致敏状态。
维持时间：数月甚至更长。如长期不接触变应原，致敏状态可
逐渐消失。
（二）激发阶段
再次进入的变应原与致敏靶细胞表面IgE特异性结合，使之脱颗粒释放生物活性介质。
⒈膜表面FcεRⅠ交联
触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的关键。
多价变应原——致敏靶细胞表面两个/——FcεRⅠ交联——脱颗粒
两个以上相邻IgE结合
⒉释放合成生物活性介质
作用机制：
致敏靶细胞表面
FcεRⅠ交联——γ链C端ITAM磷酸化作用
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