休克时为什么易发生代谢性酸中毒？
低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。 2．血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。 a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
休克时由于组织缺血缺氧，导致糖类无氧酵解增强，肝脏缺血缺氧又不能利用乳酸，乳酸生成增多。此外，肾组织缺血缺氧，泌尿功能障碍，排酸保碱功能降低，引起代谢性酸中毒。
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