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休克期血压有什么变化?



血压正常或稍高,舒张压高,脉压减小。微循环收缩期(休克早期):有效循环血量显著减少,组织灌注不足和细胞缺氧;循环容量降低引起动脉压下降。   机体的代偿机制:通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节,可引起心跳加快,心排出量增加以维持循环容量相对稳定;又通过选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌)和内脏(如肝、脾、胃肠)的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。   由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩,动静脉短路开放,结果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。在微循环内,因前括约肌收缩而致“只出不进”,血量减少,组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏,休克常较容易纠正。


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引起成人休克最低失血量是多少



血压低于90/60mmHg,体内变化有(1)交感神经系统兴奋:在失血30秒内出现并引起:①大多数器官的阻力血管收缩,在心输出量减少的情况下,仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血;②容量血管收缩,不致使回心血量下降太多,以维持一定的心输出量;③心率明显加快。  (2) 毛细血管处组织液重吸收增加:失血一小时内,毛细血管前阻力血管收缩,毛细血管血压降低,毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大,故组织液的回流多于生成,使血浆量有所恢复,血液被稀释。  (3) 血管紧张素Ⅱ,醛固酮和血管升压素生成增...

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不是学过了吗 呵呵
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